CASO CLÍNICO 304:. Placas en miembros superiores de varios años de aparición. Resolución del caso.
DIAGNÓSTICO:
Un KOH reveló la presencia de estructuras multi celulares compatibles con cuerpos de Medlar y otras estructuras fúngicas. El análisis histopatológico evidenció una epidermis con hiperplasia pseudoepitelomatosa, con elongación de las crestas epidérmicas. En la dermis superficial y media, con un proceso inflamatorio granulomatoso compuesto por células gigantes multinucleadas tipo Langhans y macrófagos epitelioides. Dentro de los granulomas y en áreas circundantes, se identificaron estructuras redondeadas, marrón oscuro, con paredes gruesas y dobles contornos refringentes, compatibles con cuerpos escleróticos (células de Medlar). Con lo anterior, se realizó un diagnóstico definitivo de cromomicosis.
DISCUSIÓN:
La cromomicosis es una infección crónica causada por hongos melanizados, que afecta principalmente la piel y el tejido celular subcutáneo (1). Se considera una enfermedad tropical desatendida que se presenta en regiones tropicales y subtropicales (1). Se presenta con mayor frecuencia en personas procedentes de áreas rurales y remotas, y afecta algunas de las comunidades más empobrecidas y marginadas del mundo, principalmente en África, Asia y América (1).
Tiene una mayor prevalencia en hombres, con el 81.7% de los casos reportados en la literatura (1). Es observada principalmente en agricultores, como en el caso del paciente presentado, debido al mayor riesgo de traumatismos en la piel y a la exposición a hongos presentes en el suelo y materiales vegetales (1).
Esta enfermedad se caracteriza por un curso crónico, con un promedio de varios años entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico (1,2). El intervalo promedio entre la aparición de los síntomas y el diagnóstico es de 9.2 años, con un rango que va desde 1 mes hasta 50 años, lo que refleja la naturaleza prolongada del cuadro clínico y las dificultades en su reconocimiento clínico (1).
Clínicamente la lesión inicial puede presentarse como una mácula eritematosa que progresa a una pápula rosada de superficie lisa (3). Con el tiempo, esta puede evolucionar hasta una lesión papuloescamosa con características polimórficas (3). Pueden extenderse localmente y producir lesiones satélite (3). Las lesiones verrugosas son las más comunes (4). Las extremidades inferiores son el sitio de infección más frecuente, seguidas de las extremidades superiores (1).
Los principales agentes causales son especies de Fonsecaea y Cladophialophora (5). La histopatología en una biopsia de piel, se presenta típicamente con células muriformes pigmentadas conocidas como células de Medlar (6).
El tratamiento puede combinar la terapia antifúngica con intervenciones físicas. Los tratamientos antifúngicos más utilizados son el itraconazol y la terbinafina, tanto como en monoterapia como combinados (7). Entre las modalidades físicas de tratamiento, destacan la escisión quirúrgica, la termoterapia, el láser y la terapia fotodinámica, en conjunto con el tratamiento antifúngico, especialmente en lesiones localizadas (6). Debido a la diversidad de agentes etiológicos, la biodisponibilidad de los antimicóticos y la variación en las manifestaciones clínicas, hasta la fecha no se han establecido recomendaciones de tratamiento uniformes (8).
REFERENCIAS:
Santos DWCL, de Azevedo CMPES, Vicente VA, Queiroz-Telles F, Rodrigues AM, de Hoog GS, et al. The global burden of chromoblastomycosis. PLoS Negl Trop Dis. 2021 Aug 12;15(8):e0009611. doi: 10.1371/journal.pntd.0009611. PMID: 34383752; PMCID: PMC8360387.
de Andrade TS, de Almeida AMZ, Basano SA, Takagi EH, Szeszs MW, Melhem MSC, et al. Chromoblastomycosis in the Amazon region, Brazil, caused by Fonsecaea pedrosoi, Fonsecaea nubica, and Rhinocladiella similis: Clinicopathology, susceptibility, and molecular identification. Med Mycol. 2020 Feb 1;58(2):172-80. doi: 10.1093/mmy/myz034. PMID: 31329924.
Queiroz-Telles F, de Hoog S, Santos DW, Salgado CG, Vicente VA, Bonifaz A, et al. Chromoblastomycosis. Clin Microbiol Rev. 2017 Jan;30(1):233-76. doi: 10.1128/CMR.00032-16. PMID: 27856522; PMCID: PMC5217794.
Avelar-Pires C, Simoes-Quaresma JA, Moraes-de Macedo GM, Brasil-Xavier M, Cardoso-de Brito A. Revisiting the Clinical and Histopathological Aspects of Patients with Chromoblastomycosis from the Brazilian Amazon Region. Arch Med Res. 2013 Jul;44(4):302-6. doi: 10.1016/j.arcmed.2013.04.001.
Gajurel K, Ahrens WA. Medlar bodies of chromoblastomycosis. Transpl Infect Dis. 2023 May;25(3):e14047. doi: 10.1111/tid.14047.
Torres-Guerrero E, Isa-Isa R, Isa M, Arenas R. Chromoblastomycosis. Clin Dermatol. 2012 Jul-Aug;30(4):403-8. doi: 10.1016/j.clindermatol.2011.09.011. PMID: 22682188.
Queiroz-Telles F, Santos DW. Challenges in the therapy of chromoblastomycosis. Mycopathologia. 2013 Jun;175(5-6):477-88. doi: 10.1007/s11046-013-9648-x. PMID: 23636730.
Agarwal R, Singh G, Ghosh A, Verma KK, Pandey M, Xess I. Chromoblastomycosis in India: Review of 169 cases. PLoS Negl Trop Dis. 2017 Aug 3;11(8):e0005534. doi: 10.1371/journal.pntd.0005534. PMID: 28771470; PMCID: PMC5542425.
Valeria Erazo-Martínez, Residente de Dermatología - Universidad de Caldas, Manizales, Colombia.
Maria Clara Jacome-Sandoval, Residente de Dermatología - Universidad de Caldas, Manizales, Colombia.
Jaime Alberto Sierra Henao, Dermatólogo - Profesor Posgrado Dermatología – Universidad de Caldas, Manizales, Colombia.