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CASO #314: Una de las múltiples causas de eritrodermia, a propósito de un caso.

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Protegido

Paciente de 39 años sin antecedentes conocidos, quien se presenta al servicio de urgencias de un hospital de tercer nivel, con cuadro de dos meses de evolución de aparición de ampollas en los miembros inferiores y lesiones eritematodescamativas y costras, que progresaron hasta comprometer cerca del 80% de la superficie corporal total. Se realizó biopsia de piel ambulatoria de forma extrainstitucional, la cual reportó vasculitis linfocítica de pequeño vaso. Hasta el momento no había recibido ningún manejo farmacológico.

Al examen físico, hemodinámicamente estable y afebril, con eritrodermia, erosiones y algunas ampollas flácidas de predominio en los miembros inferiores, además múltiples placas con fondo eritematoso con descamación amarillenta abundante, sin compromiso de las mucosas. (Fig 1)

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Figura 1. A-D. Paciente con ampollas flácidas y erosiones en los miembros inferiores, en el resto del cuerpo presenta eritema y placas con descamación blanca y amarillenta generalizada, sin compromiso de mucosas.
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¿Cuál es su impresión diagnóstica?

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¿Qué conducta considera prioritaria a realizar teniendo en cuenta la historia clínica descrita?

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CASO 314: Una de las múltiples causas de eritrodermia, a propósito de un caso.


Se decidió repetir la biopsia de piel, con muestra de una de las ampollas para tinción convencional con hematoxilina & eosina, y muestra de piel perilesional para realizar inmunofluorescencia directa, la cual reportó acantolísis subcórnea, con infiltrado inflamatorio dérmico mixto. La inmunofluorescencia directa fue positiva para C3 e IgG en patrón intercelular, con mayor intensidad en la epidermis superior. Hallazgos consistentes con pénfigo foliáceo (Fig. 2). Se inició manejo inmunomodulador con prednisolona a dosis de 1mg/kg/día junto con azatioprina a dosis de 2mg/kg/día y se realizaron estudios de extensión para descartar neoplasia, infección crónica o enfermedad inmunorreumatológica subyacente. Las erosiones epitelizaron progresivamente y la descamación mejoró significativamente hasta desaparecer por completo a los dos meses de haber instaurado el tratamiento.

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Figura 2.

Discusión

 

El pénfigo foliáceo es una enfermedad ampollosa autoinmune causada por anticuerpos IgG dirigidos contra la desmogleína-1 (Dsg1), una proteína tipo cadherina esencial para la adhesión celular en la epidermis superficial. La pérdida de función de Dsg1 conduce a acantolísis, provocando el desarrollo de ampollas subcórneas. (1-3)

 

El pénfigo foliáceo se caracteriza por lesiones descamativas y costrosas, predominantemente en áreas seborreicas como la cara, cuero cabelludo y tronco superior. También pueden aparecer ampollas flácidas superficiales, típicamente sin afectación de las mucosas. Además, los pacientes pueden experimentar prurito, sensación de ardor y fragilidad cutánea aumentada. La enfermedad puede presentarse como un cuadro idiopático o endémico, como el fogo selvagem. (2).

 

Los autoanticuerpos en esta condición alteran la adhesión celular de Dsg1, bloqueando directamente su interacción con la desmocolina o activando vías de señalización intracelulares que desestabilizan los desmosomas. Esto lleva a una redistribución anómala de Dsg1 en la membrana celular, afectando principalmente su fracción extradesmosomal. Dicho proceso está regulado por las vías de señalización dependientes de fosfolipasa C (PLC)/Ca²⁺ y ERK 1/2, lo que reduce la movilidad de Dsg1, deteriorando su función adhesiva y favoreciendo la pérdida de cohesión entre los queratinocitos. (4)

El diagnóstico se fundamenta en:

Histopatología: evidencia de acantolísis en la epidermis superficial.

Inmunofluorescencia directa (IFD): identificación de depósitos intercelulares de IgG y C3.

ELISA (cuando esté disponible): detección de anticuerpos anti-Dsg1, lo que confirma la enfermedad. (5)

El manejo se basa en terapia inmunomoduladora, donde los corticosteroides sistémicos representan el pilar terapéutico. Para reducir la dependencia de esteroides, se emplean fármacos ahorradores de corticosteroides, como azatioprina o mofetil micofenolato.

Además, el rituximab, un anticuerpo monoclonal anti-CD20, ha demostrado ser un tratamiento altamente efectivo, logrando remisión significativa y facilitando la reducción progresiva de los corticosteroides. (5)

Conclusiones

El pénfigo foliáceo es una enfermedad ampollosa autoinmune  en el que los autoanticuerpos dirigidos contra la desmogleína-1 comprometen la adhesión celular

El diagnóstico preciso se basa en la histopatología, inmunofluorescencia directa y cuando esté disponible la serología.

-El tratamiento se basa en la inmunomodulación con buena respuesta en la mayoría de casos.

 

Referencias:

 

James KA, Culton DA, Diaz LA. Diagnosis and Clinical Features of Pemphigus Foliaceus.Dermatologic Clinics. 2011;29(3):405-12

 

Schmidt E, Kasperkiewicz M, Joly P.Pemphigus.Lancet (London, England). 2019;394(10201):882-894.

 

3.Culton DA, Qian Y, Li N, et al.Advances in Pemphigus and Its Endemic Pemphigus Foliaceus (Fogo Selvagem) Phenotype: A Paradigm of Human Autoimmunity. Journal of Autoimmunity. 2008;31(4):311-24.

 

4.Walter E, Vielmuth F, Rotkopf L, et al. Different Signaling Patterns Contribute to Loss of Keratinocyte Cohesion Dependent on Autoantibody Profile in Pemphigus.Scientific Reports. 2017;7(1):3579.

 

5.Joly P, Horvath B, Patsatsi Α. et al. Updated S2K guidelines on the management of pemphigus vulgaris and foliaceus initiated by the european academy of dermatology and venereology (EADV). J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 Sep;34(9):1900-1913.

 

Laura Pérez Serna1, Claudia Juliana Diaz Gomez2.

 

Residente de Dermatología. Departamento de Medicina Interna. Facultad de Salud. Universidad del Valle. Hospital Universitario del Valle. Cali, Colombia

Dermatóloga. Profesora de Dermatología. Je de sección. Universidad del Valle. Hospital Universitario del Valle. Cali, Colombia.